Introducción

Ante cualquier lesión que dañe un vaso sanguíneo, nuestro cuerpo reacciona con distintos mecanismos. En primer lugar, se produce en los vasos lesionados lo que se denomina una vasoconstricción, esto es, los vasos de esa zona disminuyen su diámetro, lo cual es un proceso transitorio y poco importante para mantener la hemostasia --proceso que evita la pérdida sanguínea de los vasos que la transportan y de la muerte por hemorragia--, a su vez, las plaquetas se ponen en contacto con el tejido lesionado, iniciándose una serie de reacciones en cadena que acaban con la formación de un "tapón hemostático", cuya finalidad es la reparación del vaso, proceso conocido como "Coagulación plasmática".

Cascada de la Coagulación

La coagulación es la modificación del estado físico de la sangre, pasando de un estado líquido a otro de gel. Esta transformación se debe a que el fibrinógeno se transforma en una red de fibrina, que refuerza el trombo plaquetario o tapón hemostático, para interrumpir de forma definitiva la hemorragia. Este proceso necesita una serie de reacciones en varias proteínas plasmáticas, para transformarlas de un estado inactivo a otro activo, que a su vez, ayudará a que otra reacción del mismo tipo se dé con otra proteína, proteínas que se denominan "Factores de coagulación", de los cuales hay 12 que se denominan con números romanos, más otros factores que no tienen asignado numeral y que son los factores contacto.

Estos factores contacto son los que inician la VÍA EXTRÍNSECA de la cascada, en la cual con el paso a la sangre de la tromboplastina hística, proveniente de los tejidos adyacentes al lugar de la lesión, y en presencia del factor VII e iones calcio, se activa el factor X, punto de enlace con la vía intrínseca en lo que se denomina vía común. La VÍA INTRÍNSECA comienza con la activación del factor XII producida por el contacto con una superficie lesionada, esto es, sin endotelio. Esta activación, que requiere de enzimas, activa al factor XI, y éste activado activa a su vez al factor IX. El factor IX activado, junto con el factor VII activado, calcio, tromboplastina y otras sustancias, entre las que está el factor VIII, activan al factor X, punto de encuentro de la vía común. En la VÍA COMÚN, los factores X y V activados, en presencia de calcio y fosfolípidos plaquetarios trasforma la protombina en trombina, que hace que el fibrinógeno pase a ser fibrina, que es estabilizada con el factor XIII.

En todas las reacciones de la cascada de la coagulación hay además otras sustancias que activan o inhiben las reacciones. El aumento o el déficit de los factores de la cascada, de las plaquetas o de los múltiples activadores o inhibidores de la

coagulación pueden crear serios problemas, como pueden ser el que nuestro organismo no pueda responder favorablemente a las lesiones que sufren nuestros vasos, y podamos morir desangrados, siendo otro problema todo lo contrario, esto es, que el organismo cree trombos plaquetarios que obstruyen los vasos y que a su vez puedan desprenderse y causar obstrucciones a distancia.

Terapias Antitrombóticas

En la actualidad se dispone de una serie de terapias antitrombóticas para evitar la formación de trombos, al interferir en la coagulación sanguínea o afectar el flujo sanguíneo o la estabilidad de la fibrina.En estas terapias están la fisioterapia, el uso de medias de compresión elástica gradual, los anticoagulantes orales y las heparinas, de las cuales se va a tratar a continuación.

En el grupo de las heparinas hay dos tipos:

---Heparina no fraccionada

---Heparina de bajo peso molecular

Heparina No Fraccionada (HNF)

Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos ácidos que se extrae de tejido animal. Se suelen usar las sales cálcicas y sódicas de este compuesto. La HNF acelera los mecanismos de inhibición de la antitrombina III sobre los factores X activado y II activado (trombina), contando de este modo con un efecto antitrombótico y anticoagulante.

Heparina de Bajo Peso Molecular

Estos preparados son fragmentos de la HNF, Su Peso Molecular es menor que las HNF. Las HBPM tienen alta actividad antifactor X activado y baja antitrombina, por lo cual, tienen una alta actividad antitrombótica con poco efecto anticoagulante, lo que conlleva un menor riesgo hemorrágico. Si comparamos ambos tipos de heparinas, vemos que la vida media de la HBPM es mayor, por lo que se necesitan menos inyecciones subcutáneas para lograr el mismo efecto (1/día frente a 2-3/día). También es una ventaja adicional de las HBPM su rápido comienzo de acción, porque cuando se administra subcutáneamente, se absorbe rápidamente y prácticamente no es inactivada en la sangre, mientras que la HNF tiene una mala absorción subcutánea y se inactiva rápidamente por las proteínas séricas --de la sangre-- y las células endoteliales --que rodean los vasos sanguíneosinternamente--.

Efectos Secundarios de las Heparinas

La HNF produce en un 5% de los casos una trombopenia severa --disminución del plaquetas---, que en el caso de la HBPM es menor que 1%. Utilizando ambos tipos de heparinas hay riesgo de hemorragias en un 4-6% de los casos. En ocasiones, la administración prolongada de heparina produce alopecia, y el tratamiento continuado durante más de 6 meses a dosis altas puede producir osteoporosis, en porcentajes que oscilan entre 1-20% de los casos en la HNF y en un 2.6% de los casos con utilización de las HBPM; osteoporosis que remite lentamente al parar el tratamiento con las heparinas. Por todo esto vemos que los descubrimientos médico-farmacológicos en el campo de la coagulación dan como resultado compuestos con tanta eficacia como los que ya existían, pero con la ventaja añadida de que presentan menos complicaciones.

Autor: Julio Antonio Heras Hitos Publicado el 31 de mayo de 2000.